Insulin Resistenz - wat ass et? D'metabolic Syndrom ass Insulin Resistenz

Fir verschidde Leit vun variabelen Fähegkeet vun Insulin charakteriséiert Zocker Notzong ze stimuléieren. Et ass wichteg ze wëssen, dass eng Persoun en normal Empfindlechkeet fir een oder méi vun den Auswierkunge vun der Massa an der selwechter Zäit hunn kann - en absolute Resistenz zu den Trainer. Nächst, analyséiere mir d'Konzept vun "Insulin Resistenz": wat ass et, wéi et gewise gëtt.

Iwwersiicht

Ier mat dem Konzept vun "Insulin Resistenz" senden, wat ass et a wat Attributer heescht, muss et gesot ginn, datt dat net mécht Verschiddenheet ass. Méi wéi 50% vun de Leit mat finanzéieren bëssen aus dëser Stéierungen. Am meeschten, Insulin Resistenz (wat et ass, gëtt ënnert beschriwwe ginn) ass an der eeler fonnt. Mä an e puer Fäll ass et zu Kandheet fonnt. Insulin Resistenz Syndrom ass oft net virun fonnt, se fänken net eng Violatioun vun metabolic Prozesser ze weisen. Déi Risiko och Leit mat dyslipidemia oder leider Zocker Toleranz, Obesitéit, finanzéieren.

Insulin Resistenz

Wat ass et? Wat Fonctiounen heescht d'Violatioun? Metabolic kämpfen vun Insulin Resistenz ass eng falsch Äntwert vun der iwerfriess an d'Aktioun vun engem vun de awer. D'Konzept ass applicabel ze verschidde biologesch Effekter. Dat, virun allem, beschäftegt sech den Afloss vun Insulin op Protein an Lipid ukuerbelt, Gene Ausdrock, déi wiere endothelial Funktioun. Leider Äntwert féiert zu enger Erhéijung vun der Blutt Konzentratioun vun der Facettenaen zu relativ Volume sinn Zocker néideg. Insulin Resistenz kämpfen - eng kombinéiert mécht. Et handelt enger Verännerung Zocker Toleranz, Typ 2 Diabetis, dyslipidemia, Obesitéit. "Ze kämpfen X" an bënnt och d'fortgefuer Resistenz vun Zocker (Insulin-ofhängeg).

Entwécklung Mechanismus

Voll seng Experten Entdeckung ze Datum gescheitert. Krankheete dass zu der Entwécklung vun Insulin Resistenz an der folgender Niveau geschéie kann:

• Receptor. An dësem Fall, de Staat Affinitéit oder erofgoen an der Zuel vun kenne gewisen.
• Um Niveau vun Zocker Transport. An dësem Fall, de Verloscht vun GLUT4 Molekülle fonnt.
• Pre-receptoral. An dësem Fall schwätze mer iwwert de Manque Insulin.
• Postreceptor. An dësem Fall ass et eng Violatioun phosphorylation a Stéierungen vun der Signal Transmissioun.

Abnormalities vun Insulin Molekülle sinn genuch rar an hunn kee Medeziner Bedeitung. receptor Dicht kann an Patienten wéinst negativen Feedback ofgeholl ginn. Et ass wéinst hyperinsulinemia. Oft hunn Patienten e Réckgang an receptor Zuelen mëttelméisseg. An dësem Fall, ass de Feedback Niveau net e Critère als duerch déi et alles ass wat Ofschloss Insulin Resistenz huet. D'Ursaachen vun der Stéierungen sinn duerch Experten reduzéiert Violatioune Transmissioun zu postreceptor. Duerch Faktoren precipitating, besonnesch, och:

• Fëmmen.
• Fräi TNF-Alpha Inhalter.
• Erofgoen kierperlech Aktivitéit.
• Waarden Konzentratioune vun Net-esterified fatty Saieren.
• Alter.

Dës si d'Faktore datt Insulin Resistenz méi oft wéi anerer Iwwerleeung kann. Behandlung ëmfaasst der Applikatioun:

• Thiazide gefrot Grupp.
• Beta-adrenergic blockers.
• Nicotinic sauerem.
• Corticosteroids.

fräi Insulin Resistenz

Effekt op Zocker ukuerbelt existeiert an adipose Otemschwieregkeeten, Fleesch, an Liewer. Vullen Muskelen metabolizes ongeféier 80% vun de Massa. D'Muskelen an dësem Fall Akten als eng wichteg Quell vun Insulin Resistenz. Fondplaz vun Zocker am Zellen ass vun heescht vun speziellen Transport GLUT4 Protein duerchgefouert. Wann der receptor duerch Insulin ageschalt ass ausgeléist enger Serie vun phosphorylation Reaktioune. Si Resultat schlussendlech am br vun GLUT4 zu der Zell Membran aus dem Zytosol importéiert. Zanter Zocker ass gebass der Zell ze gitt. Insulin Resistenz (Taux wäert nodréiglech uginn) duerch eng Diminutioun an den Ofschloss vun br vun GLUT4 ëmmer ass. Et ass erofgoen an beluecht an Zocker Notzong feststellen. Zesumme mat deem, ausser Ärer Fondplaz vun Zocker am Randerscheinung Stoffer, wann hyperinsulinemia hepatic Zocker Produktioun opgeléist ass. An Typ 2 Diabetis gëtt et konnten.

Obesitéit

Et ass mat Insulin Resistenz kombinéiert oft genuch. Wann Patient Gewiicht Iwwerschreiden 35-40% Empfindlechkeet Drëpsen vun 40%. Matten an der just dowéinst postwendend misse Mauer Fett Otemschwieregkeeten huet eng héich metabolic Aktivitéit wéi deejéinegen, deen drënner läit ass. Während medezinesch Observatioune verroden, datt fräi Fräisetzung duerch d'Portal Circulatioun fatty Saieren aus just dowéinst postwendend misse Faseren Produktioun vun Liewer triglycerides provozéiert.

Séminairen Schëlder

Insulin Resistenz, déi Symptomer mat metabolic Stéierungen verbonne sinn vläicht kann mat just dowéinst postwendend misse Obesitéit, gestational Diabetis, eng Famill Geschicht vum Typ 2 Diabetis, dyslipidemia a finanzéieren an Patienten verdächtegt ginn. Risiko a Fraen mat polycystic ovary Syndrom (PCOS). Wéinst der Tatsaach, datt Obesitéit als Bewaacher vun Insulin Resistenz Akten, ass et néideg der Natur ze diskutéieren, op déi do d'Verdeelung vun adipose Ray. Seng Plaz kann ginekoidnomu ginn - am ënneschten Deel vum Kierper, oder humanoid Typ - an virun Mauer vun der peritoneum. Heefung an der ieweschter Halschent vum Kierper huet eng méi wichteg Estimatioun vun Insulin Resistenz, verännert Zocker Toleranz an Diabetis, Obesitéit wéi den ënneschten Portiounen. Fir de Montant vun just dowéinst postwendend misse Fett Otemschwieregkeeten ze identifizéiere kann de folgende Method benotzen: d'Verhältnis vun Taille gespaant, Hip gespaant an BMI ze bestëmmen. Um Taux vu 0,8 fir Fraen an 0,1 fir Männer an engem BMI méi wéi 27 gi mat just dowéinst postwendend misse Obesitéit an Insulin Resistenz diagnostizéiert. Symptomer Krankheet offenbart outwardly. Besonnesch op der Haut markéiert wrinkled, haarde hyperpigmented Beräicher. Meeschter dacks schéngen se am armpits, Ielenbéi, ënnert der Broscht. Analyse vun Insulin Resistenz ass eng Berechnung Formule. Homa-asetzen ass wéi follegt: fasting Insulin (Mu / L) x fasting Zocker (mmol / L). Der kritt Resultat ass vun 22,5 ënnerdeelt. Dat gëtt Insulin Resistenz Index hunn. Norma - <2,77. Wann eng deviation an der Richtung vun waarden Empfindlechkeet kann diagnostizéiert Stéierungen Stoffer ginn.

Krankheete vun anere Systemer: Wäerter

Haut gëtt et keng eenzeg Erklärung fir de Mechanismus vun Afloss insulinorezistenotnosti der Néierlag vun der Ausdauer System. Et kann en direkten Effekt op atherogenesis ginn. Et ass vun der Fähegkeet vun Insulin ëmmer d'Synthes vun Fetten an Deeler vun der Prolifératioun vu glat Muskel am pompelen Mauer ze stimuléieren. Zesumme mat deem kann duerch arteriosclerosis verbonne metabolic Onuerdnung ginn. Zum Beispill, kann et finanzéieren, dyslipidemia, Ännerungen an Zocker Toleranz ginn. Am pathogenesis vun der Krankheet ass vun allem wichteg leider Funktioun vun der wiere endothelium. Seng Aufgab ass d'Tonalitéit vun Blutt Channels vun secreting neurotransmitters vasodilation an vasoconstriction ze erhalen. An der Staat Regelen Insulin koum Entspanung vun der glat Muskel Faseren vun der pompelen Mauer vun nitric It Thorunn (2). Desweideren, seng Fähegkeet endothelium-ofhängeg vasodilation vill verännert an Patienten mat Obesitéit ze verbesseren. Déi selwecht zielt fir Patiente mat Insulin Resistenz. microangiopathy - mat der Entwécklung vun Echec coronary verstoppten ze normal stimuli ze begéinen, an expandéiert, kënnt Dir iwwer déi éischt Etapp vun microcirculatory Krankheete schwätzen. Dëst agebousst Zoustand ass an der Majoritéit vun Patienten mat Diabetis (Zockerkrank) observéiert.

Insulin kann Resistenz Wäerter vun Stéierungen am Prozess vun fibrinolysis féieren. PAI-1 (plasminogen activator inhibitor) ass an héich Konzentratioune vun zockerkrank Patienten an fettleibeg nondiabetic. Synthes vun PAI-1 stimuléiert proinsulin an Insulin. Den Niveau vun fibrinogen an aner procoagulant Faktoren och fräi.

Verännert Zocker Toleranz an Typ 2 Diabetis

Insulin Resistenz ass e Faktor virun Krankheete Sortie vun Diabetis. Fir d'Konzentratioun vun Zocker loung d'Beta Zellen an der Bauchspaicheldrüs treffen. der Konzentratioun reduzéieren ass vun waarden der Produktioun vun Insulin, deen am Tour féiert zu enger relativ hyperinsulinemia duerchgefouert. Euglycemia kann esou laang an Patienten haten ginn als Beta Zellen gebass sinn relativ héijen Niveau vu Plasma Insulin ze erhalen der Resistenz ze iwwerwannen. Schlussendlech, ass dëst ëmmer verluer, an der Konzentratioun vun Zocker méi vill. E wichtege Faktor, deen fir Iwwerzocker op en eidle Mo op engem Hannergrond vum Typ 2 Diabetis, Insulin Resistenz responsabel ass ass d'Liewer. Gesond Äntwert ass Zocker Produktioun ze reduzéieren. Wann Insulin Resistenz, ass d'Äntwert verluer. Als Resultat, an exzessiv Liewer Zocker Produktioun weider, doraus Iwwerzocker fasting. Mat de Verloscht vun der Fähegkeet vun Beta Zellen Insulin hypersecretion fir Mark den Iwwergank vum Insulin Resistenz mat hyperinsulinemia zu verännert Zocker Toleranz. Duerno, ass de Staat an engem Medeziner Diabetis an Iwwerzocker transforméiert.

finanzéieren

Et gi verschidde Mechanismen, datt op den Hannergrond vun Insulin Resistenz zu senger Entwécklung a Féierung gaangen. Observatiounen weisen, datt d'Schwächunng vun vasodilation an vasoconstriction Aktivéierungscode ze wiere Resistenz bäidroen kënnen. Insulin ënnerstëtzt Nerve Stimulatioun (Nereïden) System. Dëst féiert zu enger Erhéijung vun Plasma norepinephrine hat. An Patienten mat Insulin Resistenz fräi Äntwert op angiotensin. Zousätzlech, kann Arrangementer Verletzung vasodilation ginn. D'Regele Staat Insulin koum Entspanung vun wiere Muskel Mauer. Vasodilatation an dësem Fall ass vun der Verëffentlechung / Generatioun vun endothelial nitric It mediated. An Patienten mat Insulin Resistenz, ass endothelial Funktioun leider. Dëst verklengert der vasodilation vun 40-50%.

dyslipidemia

Wann Insulin Resistenz erofgaangen normal Wasserstoff Ennerdréckung fatty gratis Saieren no aus adipose Otemschwieregkeeten giess. Fräi Konzentratioun produzéiert engem Realitéiten fir déi verstäerkte Synthes vun triglycerides. Dat ass e wichtege Schrëtt an VLDL Produktioun. Wann hyperinsulinemia Aktivitéit vun e wichtege Aktivitéit reduzéiert - lipoprotein lipase. Vun de qualitative Ännerungen am Hannergrond Spektrum LDL Typ 2 Diabetis an Insulin Resistenz soll fräi Ofschloss vun oxydéiert vun LDL Deelchen ernimmt ginn. Méi zu dësem Prozess ufälleg sinn glycated apolipoproteins considéréiert.

therapeutesch Mesuren

Waarden Insulinemfindlechkeet kann an e puer Weeër erreecht ginn. Vun allem wichteg ass d'Reduktioun zu Gewiicht a kierperlech Aktivitéit. Diet ass och wichteg fir Leit, déi mat Insulin Resistenz diagnostizéiert ginn. Diet dréit an e puer Deeg zu Stabiliséierung. Verbesseren Empfindlechkeet méi wäert Gewiicht Verloscht förderen. Fir Leit mat enger alles Insulin Resistenz, besteet Behandlung vun e puer Etappen. Stabiliséierung vun Ernährung a kierperlech Aktivitéit ass als déi éischt Behandlung Etapp ginn. Fir Leit, déi Insulin identifizéiert hunn, sollen der Ernährung niddereg-Kalorie ginn. Eng moderéiert erofgoen am Kierper Gewiicht (5-10 kg) hëlleft oft Kontroll vun Bluttzockerwärter waren ze verbesseren. Kalorien 80-90% ass tëscht rechnen a Fett, 10-20% vu Proteinen verdeelt.

Medikament

Heescht "Metamorfin" bezitt zu enger Grupp vu Medikamenter biguanide. D'Drogenofhängeger verbessert der Randerscheinung an hepatic Insulinemfindlechkeet. An dësem Fall heescht et keen Effekt op hiren secretion. An der Verontreiung vun Insulin Virbereedung "Metamorfin" net effikass. Heescht "Troglitazone" ass déi éischt medezinesch tiazolidinedionov Grupp deen an den USA ze benotzen erlaabt ass. D'Drogenofhängeger vergréissert der Transport vun Zocker kréien. Dat ass wahrscheinlech duerch Aktivéierungscode vu PPAR-Gammablëtz receptor ëmmer. An domat GLUT4 Ausdrock verstäerkte, déi op eng Erhéijung vun Insulin-stimuléiert Zocker Fondplaz am Tour féiert. Fir Patienten, déi eng Insulin Resistenz hunn, kann Behandlung verwalt an kombinéiert ginn. D'virun heescht kann mat all aner ze produzéieren mat engem sulfonylurea, an heiansdo a Kombinatioun benotzt ginn engem synergistic Effekt op Plasma Zocker an aner Krankheete. D'Drogenofhängeger "Metamorfin" a Kombinatioun mat enger sulfonylurea vergréissert secretion an Insulinemfindlechkeet. An dësem Fall, erofgoen Bluttzockerwärter waren nom Iessen an op en eidle Mo. Patienten déi de geschéckt Behandlung, sech décidéiert gemeinsam Manifestatiounen vum Ënnerzocker zougewisen goufen.